Болезь К шебека. R .К ienbock (1910) описал клиннчески и рентгенологически заболевание полулунной кости, именовавшейся в дальнейшем как асептический некроз.
Под болезнью Кинбека правильнее подразумевать не особую форму болезни» а клииико-рентгенологиче-ский синдром, где основным является прогрессирующая деформация полу-луниой кости.
Этиология и патогенез до конца не выяснены, хотя выдвигается немало гипотез: хроническая микротрав матизация с развитием асептического некроза, вибрация, тяжелая физическая работа.
В 1928 г. V.Hulten развил теорию M.Muller о наличии анатомической предрасположенности к асептическому некрозу полулунной кости. Автор ввел понятие вариантов стояния головки локтевой кости по отношению к суставной поверхности дистального конца лучевой кости. Он нашел, что у больных с асептическим некрозом «минус-вариант» локтевой кости (т. е. когда суставная поверхность головки локтевой кости расположена прокси-мальнее суставной поверхности лучевой) встречается в 74% случаев.
Hulten считал, что «минус-вариант» локтевой кости способствует увеличению нагрузки на ту часть полулунной кости, которая контактирует с лучевой костью и что в этом случае треугольный хрящ не может быть полноценным амортизатором, которыми ои является при наличии «N-варианта» или «плюс-варианта», так как он менее прочен, чем костная ткань. Это приводит к смятию губчатого вещества полулун-иой кости по типу компрессионного перелома и к некрозу кости. Впоследствии даииые Hulten были подтверждены в работах других авторов.
Заболевание встречается обычно в возрасте от 20 до 40 лет у лиц, занимающихся ручным физическим трудом.
Вначале заболевания больные испытывают дискомфорт, непостоянные боли в основании кисти при перегрузках. Нередко же начало болезни протекает скрыто, а неожиданно возникшая острая боль в суставе вызвана внезапно наступившей фрагментацией. После травмы с компрессионным переломом кости боль исчезает через несколько дней, а «светлый промежуток» длится недолго. Постепенно боли при движениях и после нагрузок становятся интенсивнее и продолжительнее. Появляется постоянная ограниченная припухлость на тыле основания кисти, нарастает ограничение движений в кистевом суставе, развивается заметная атрофия мышц предплечья, кисть слабеет.
В дальнейшем прогрессирующее разрушение полулунной кости ведет к развитию деформирующего артроза.
В первые недели и даже месяцы распознать заболевание бывает затруднительно, так как в течение Viz—2 мес изменения полулунной кости в рентгеновском изображении обычно отсуствуют.
В настоящее время рассматривают пять рентгено-морфологических стадий поражения:
I стадия — легкая уплотненность структуры (склероз) без изменения формы кости;
II стадия — склероз, субхоид-ральные просветления, легкое уплощение выпуклых контуров кости;
III стадия — коллапс и фрагментация полулунной кости;
IV стадия — фрагментация, коллапс и вторичные изменения в виде деформирующего артроза.